Fokus Auge – Teil 3

Therapie des diabetischen Makulaödems

Standardtherapie des diabetischen Makulaödems, das in jedem Stadium der diabetischen Retinopathie auftreten kann, sind seit vielen Jahren die in den Glaskörperraum (intravitreal) zu applizierenden VEGF-Inhibitoren und Steroide. Diese Medikamente haben die Lasertherapie der Makula aufgrund der viel besseren Visusergebnisse und der nichtdauerhaften Schädigung von Sehzellen und retinalem Pigmentepithel ersetzt.

Sie werden mittels einer sehr feinen Nadel direkt in das Auge appliziert. Vor der Injektion werden betäubende und desinfizierende Augentropfen verabreicht, damit der nur wenige Sekunden dauernde Eingriff schmerzlos erfolgen kann. Die Injektion wird dabei in einem Bereich des Auges verabreicht, in dem die Netzhaut oder andere Augenstrukturen nicht verletzt werden. Komplikationen wie Entzündung des Augeninneren (Endophthalmitis) oder Netzhautabhebung im Rahmen dieser Behandlungen treten äußerst selten im Promillebereich auf. Nach der Injektion kann für wenige Stunden ein Kratzen, ein Fremdkörpergefühl oder eine leichte Rötung des behandelten Auges zu bemerken sein.

Die Lasertherapie kommt beim Makulaödem heutzutage nur mehr selten zum Einsatz, beispielsweise bei wiederkehrendem Ödem aufgrund einer Leckage aus einem mit dem Laser gut zu behandelnden Mikroaneurysma.

Systemische Faktoren, die zu einem Auftreten des diabetischen Makulaödems führen, sind erhöhte bzw. stark schwankende HbA1c-Werte, Nierenerkrankung und arterielle Hypertonie. Eine optimale Einstellung der Blutzucker- und Blutdruckwerte trägt somit essenziell zu einer Verbesserung des ophthalmologischen Therapieerfolges bei.

Aktuell stehen in Österreich für die Behandlung des diabetischen Makulaödems 4 verschiedene Anti-VEGF-Medikamente und ein bispezifischer Antikörper zur Verfügung. Bevacizumab, Brolucizumab und Ranibizumab sind gegen den Wachstumsfaktor VEGF-A gerichtet und Aflibercept zusätzlich gegen VEGF-B und Placental Growth Factor. Faricimab ist das neueste Medikament in dieser Reihe und der erste bispezifische Antikörper, der speziell für die intravitreale Anwendung entwickelt wurde. Dieser Antikörper bindet und neutralisiert unabhängig voneinander Angiopoetin-2 und VEGF-A.

Wenige Tage nach Applikation dieser Substanzen kommt es bei den meisten Patienten zu einer Verminderung des Netzhautödems und somit zu einer deutlichen Sehver-
besserung, was vor allem als Abnahme der Metamorphopsien und Zunahme der zentralen Sehschärfe wahrgenommen wird. Nachteil dieser Therapie ist die Notwendigkeit der mehrmaligen Wiederbehandlungen, da die Wirkung nach Wochen wieder nachlassen und sich erneut eine Zunahme des Makulaödems zeigen kann.

Wenn ein unzureichendes Ansprechen auf die oben angeführten Präparate hinsichtlich Visusverbesserung und Reduktion der zentralen Netzhautdicke besteht, kann auf intravitreale Steroide gewechselt werden, wobei hier Triamcinolon oder spezielle Implantate (Dexamethason, Fluocinolonacetonid), die ebenfalls mittels einer feinen Nadel in den Glaskörperraum appliziert werden, zur Verfügung stehen. Hier gilt zu beachten, dass Steroide zu Nebenwirkungen wie Katarakt oder Glaukom führen können und deswegen Mittel der zweiten Wahl darstellen.

Therapie der proliferativen diabetischen Retinopathie

Beim Auftreten von Neovaskularisationen an der Netzhaut oder Regenbogenhaut liegt das Stadium einer proliferativen diabetischen Retinopathie vor. Dieses erfordert den raschen Beginn einer Behandlung, um eine deutliche und in vielen Fällen irreversible Sehbeeinträchtigung zu verhindern.

Die Standardtherapie dabei ist die panretinale Laserkoagulation. Dabei werden insgesamt mehr als 1.000 Laserherde in der Netzhautperipherie appliziert, mit dem Ziel, ischämische Bereiche auszuschalten. Der Patient sitzt dabei aufrecht an einer Spaltlampeneinheit, an der ein Lasermodul angebracht ist. Anschließend – nach Verabreichung von betäubenden Augentropfen – wird ein Kontaktglas  auf der



Hornhaut platziert, ähnlich einer Kontaktlinse, um den Laserstrahl auf die gewünschten Netzhautbereiche zu fokussieren. In den meisten Fällen werden zur Komplettierung dieser Therapie mehrere Behandlungstermine vereinbart. Mögliche Nebenwirkungen der Lasertherapie sind das Auftreten eines Makulaödems, periphere Gesichtsfeldeinschränkungen, Störungen des Farbensehens und der Hell-Dunkel-Adaptation sowie Blutung in den Glaskörperraum, wobei der Nutzen dieser Therapie den Risiken deutlich überlegen ist.

Eine alternative Behandlungsoption ist die Verabreichung eines Anti-VEGF-Präparates direkt in den Glaskörperraum. Ziel dieser Therapie ist es, die Neovaskularisationen zu verschließen, was jedoch nur von zeitlich begrenzter Dauer ist. Eine klinische Studie in den USA mit sehr vielen Studienteilnehmern hat gezeigt, dass Patienten, die ausschließlich mittels Anti-VEGF-Präparaten behandelt werden, kontinuierlich über viele Jahre intravitreale Injektionen benötigen und bei Nichteinhalten der empfohlenen Injektionstherapien und Kontrolluntersuchungen ein sehr hohes Risiko eines massiven Visusverlustes haben.

Therapie von fortgeschrittenen diabetischen Augenerkrankungen

Kommt es als Folge der diabetischen Retinopathie zu schwerwiegenden Komplikationen, wie Netzhautablösung, Glaskörperblutung oder Rubeosis iridis, besteht ein fortgeschrittenes Stadium, das mit zum Teil komplexen Therapien behandelt werden muss.

Bei sehr lange bestehender Blutung im Glaskörperraum ohne Resorptionstendenz muss diese chirurgisch mittels Vitrektomie entfernt werden. Im Zuge dieser Operation können auch ischämische Netzhautbereiche mit Endolaser behandelt werden. Die Operation einer Netzhautabhebung im Rahmen der diabetischen Retinopathie zählt zu den größten Herausforderungen in der Netzhautchirurgie. Die kontrahierenden fibrovaskulären Netzhautmembranen, die zur Abhebung der Netzhaut führen, müssen dabei vorsichtig gelöst und entfernt werden. Um eine langfristige Netzhautanlage zu erreichen, ist es im nächsten Schritt oftmals notwendig, das Augeninnere mit einem Gas oder Silikonöl zu füllen. Gase werden innerhalb von Tagen bis Wochen vom Körper resorbiert – im Gegensatz zum Silikonöl, das in den meisten Fällen nach mehreren Monaten wieder operativ entfernt und durch eine physiologische Flüssigkeit ersetzt wird. Bei komplizierten Fällen kann es jedoch langfristig im Auge belassen werden.

Eine Rubeosis iridis kann häufig trotz erfolgreicher Laserbehandlung bestehen bleiben und durch Behinderung des Kammerwasserabflusses zu einem Neovaskularisationsglaukom führen. In diesem Fall besteht die Möglichkeit der Verödung des Ziliarkörpers, des Ortes der Kammerwasserproduktion, mittels Zyklodiodenlaser oder einer anderen Glaukom-Operation.